Конспект 5
Старіння та смерть клітини . Причини порушення клітинного циклу
Питання клітинної загибелі надзвичайно актуальні і важливі для розуміння багатьох загальнобіологічних проблем – індивідуального розвитку організмів, морфогенезу, регенерації, утворення пухлин тощо. Кожна особина має певну тривалість життя, характерну для даного виду, до якого вона належить. Для клітин також характерна певна тривалість існування, яка залежить від ступеня диференціації, через який вони пройшли. Спочатку біологи думали, що клітини безсмертні, оскільки здатні безмежно ділитися, а тому старіння і смерть – це властивості лише великих об’єднань клітин, що формують організм. Однак з’ясувалося, що ці фізіологічні прояви живої речовини притаманні й клітинному рівню організації життя. Деякі клітини організму здатні ділитися протягом усього життя людини. Це забезпечує ріст, оновлення клітинного складу й відновлення пошкоджень. Такі клітини наявні в кістковому мозку, шкірі, кишківнику тощо. Інші клітини, як-от: нейрони або м’язові клітини серця, — залишаються диференційованими протягом усього людського життя і не здійснюють клітинних поділів. Але значна кількість клітин нашого організму – постійно гине.Це пов’язано з різними чинниками: накопичення пошкоджень, у результаті інфекцій і стресів, після закінчення«терміну придатності» або навіть в результаті запрограмованої клітинної смерті.
Порівняльна характеристика апоптозу та некрозу клітини Ознаки | Апоптоз | Некроз |
Причини загибелі клітин | Руйнування ДНК, порушення роботи генів, метаболізму клітини внаслідок сприйняття мембранними рецепторами сигналів зовні, порушення ферментних систем клітини | Порушення цілісності мембран внаслідок агресивних зовнішніх чинників (температури, опромінення, токсичних речовин) |
Локалізація первинного ушкодження | В ядрі | В плазмалемі |
Швидкість розвитку | 1-12 год | В межах 1 год |
Зміни розміру клітини | Зменшення (зморщення) | Збільшення (набухання) |
Зміни ядра | Спіралізація хроматину, каріопікноз, фрагментація | Набухання |
Зміни в цитоплазмі | Конденсація гіалоплазми, ущільнення гранул | Розрив мембран гранул, їх лізис |
Зміни плазмалеми | Втрата мікро ворсинок, утворення пухирців | Порушення цілісності |
Стан ДНК | Розрив на великі фрагменти | Невпорядкована деградація |
Залежність від органічних сполук та енергії | Залежить від енергії АТФ, синтезу РНК і білка | Не залежить |
Завершальні стадії загибелі | Фагоцитоз апоптозних тілець макрофагами сполучної тканини без запального процесу й імунної відповіді організму | Фагоцитоз залишків клітини, супроводжується запальним процесом та імунними реакціями |
2- Які ж основні функції апоптозу, його біологічна роль? (Спочатку можна використати метод «мікрофон»). Завдяки апоптозу здійснюються формоутворюючі процеси під час ембріонального розвитку; точно регулюється кількість клітин в тих чи інших органах і тканинах (підтримується тканинний гомеостаз); відбувається видалення старіючих клітин у зрілих тканинах, забезпечення важливих імунних реакцій, знищення генетично змінених чи потенційно небезпечних клітин (клітин пухлин, деяких лімфоцитів, пошкоджених, інфікованих бактеріями і вірусами клітин). Саме апоптоз називають запрограмованою клітинної загибеллю І типу.
*(додатковий матеріал)3-Різновиди запрограмованої клітинної загибелі. В останні роки вчені розглядають апоптоз як провідний, проте не єдиний варіант загибелі клітин. До різновидів клітинної смерті належать некроз, аутофагія, мітотична катастрофа, параптоз, апонекроз, клітинний «канібалізм» (ентоз), злущування, корніфікація та ін.
Відмінності між апоптозом і некрозом – найпоширенішими видами клітинної смерті, узагальнено у таблиці.
Окрім класичного апоптозу та некрозу, в експериментах було описано форми ЗКЗ, що схожі морфологічно до некрозу, але вимагають активації генів і синтезу певних білків. Впливаючи на дихальний ланцюг мітохондрій антибіотиком антиміцином, дослідники отримали форми клітинної смерті, які поєднали ознаки як апоптозу, так і некрозу. Вони отримали назву апонекрози або некроптози. Було ідентифіковано також каспазо-незалежні форми ЗКЗ – параптоз в нейронах та псевдоапоптоз у дріжджах. При цьому провідна роль у руйнівних змінах клітини належить не каспазам, а мітохондріальному чиннику AIF (апоптозо-індукуючий фактор) та ендонуклеазам.
Досить поширеною формою клітинної смерті (запрограмована загибель клітин ІІ типу) є аутофагія. Аутофагія – процес «самоперетравлення», при якому органели та ділянки цитоплазми оточуються мембранами, спрямовуються до власних лізосом, формуючи аутофагосому, та розщеплюються гідролітичними ферментами. Цей процес детально досліджено відомим бельгійським біохіміком, Нобелівським лауреатом в галузі фізіології і медицини, Крістіаном де Дювом. Він відкрив лізосоми і назвав їх «знаряддям самогубства» клітини. В нормальній клітині аутофагія використовується для омолодження вмісту клітини. Проте стресові чинники (пероксиди, опромінення, деякі протипухлинні препарати, зниження
Ще одним різновидом ЗКЗ є ентоз, або «клітинний канібалізм». При цьому феномені клітина відкріпляється від субстрату, всередину її проникає інша жива клітина, індукуючи загибель першої. Ентоз виявлено в клітинах молочної залози, яєчників, злоякісних пухлин. На цей процес впливають актин і міозин цитоскелету та білок кадгерин, що сприяє контакту клітин.
Мітотична катастрофа – загибель клітини в результаті серйозних порушень мітозу, переважно під час мета- і анафази. При цьому відсутні процеси фрагментації і конденсації хроматину, проте морфологічно виявляються одне чи кілька мікроядер. Цей вид ЗКЗ має місце при дії іонізуючого опромінення, деяких протипухлинних препаратів, а також речовин, що діють на мікротрубочки веретена поділу (колхіцин, вінбластин, вінкристин). Цікаво, що підрахунок кількості клітин з мікроядрами традиційно використовується як показник для оцінки мутагенності середовища. Проте загибель клітин з мікроядрами не є однозначною: мікроядра можуть зникати, інтегруватися в геном при наступному мітозі. Саме тому не всі біологи вважають мітотичну катастрофу різновидом ЗКЗ.
Своєрідними формами ЗКЗ є злущування та корніфікація. Злущування – процес механічного видалення старих епітеліальних клітин у верхньому шарі слизової оболонки кишечника. Це один з найінтенсивніших процесів організму – щоденно одна ворсинка кишечника втрачає 1400 клітин! Механізм цього процесу вивчений недостатньо. Подібно до апоптозу, він регулюється каспазами, білками Bcl-2 та ще особливим чинником LKB1. Корніфікація – спеціалізована загибель клітин епідермісу ссавців. При цьому кератиноцити більш глибоких шарів епітелію сплющуються, втрачають ядро і органели, претворюючись на рогові лусочки, або корнеоцити. Вони інтенсивно видаляються з поверхні шкіри.
4-Порушення клітинного циклу та їхні наслідки. Контроль за нормальним перебігом клітинного циклу має виняткове значення для підтримання нормального клітинного складу організму. Наприклад, епітеліальні клітини, які вистилають кишечник, діляться частіше ніж двічі на добу, оскільки за цей час гине багато цих клітин, термін існування яких вичерпано. Натомість клітини печінки (гепатоцити) діляться лише раз чи два протягом року. Більшу частину клітинного циклу вони перебувають у G1-періоді інтерфази. Дозрілі нейрони та м’язові клітини зазвичай ніколи не виходять з інтерфази і не діляться. Таким чином, інтервал між двома послідовними поділами клітин певного типу залежить від тривалості їхнього життя, стадії розвитку організму (період росту, дозрівання, старіння) тощо.
Наслідком порушення регуляції клітинного циклу може бути нестримний поділ клітин, що призводить до розвитку онкологічних захворювань.
Розв'язування задач на закономірності спадковості
Конспект 4
Лікування та профілактика спадкових хвороб
Терапія —
розділ медицини, який вивчає внутрішні хвороби або травми, патологічні стани,
їхнє лікування та профілактику. Методи терапії спрямовані на одужання хворих,
зазвичай вони не передбачають хірургічного втручання в організм.
Лікування спадкових хвороб. Вибір
схеми лікування спадкового захворювання та її успішність залежать від первинних
причин патології, важкості та кількості основних симптомів, сучасних
можливостей коригування певних патологічних станів. Медичні підходи здебільшого
не відрізняються від тих, які використовують і для лікування неспадкових
патологій.
Хірургічне
втручання використовують тоді, коли це є єдиним методом для корекції спадкового
дефекту. Так, при полідактилії (надлишкова кількість пальців на руках або ногах; хірургічне видалення зайвих пальців позбавляє пацієнта усіх
незручностей цієї патології (як фізичних, так і моральних).
Трансплантація
органів і тканин. Якщо основним симптомом хвороби є ураження або порушення
функцій певного органа, цю проблему можна розв’язати за допомогою
трансплантації відповідного органа. Так, трансплантацію кісткового мозку рекомендують за різних типів гемаглобінопатій (наприклад,
серпоподібноклітинної анемії).
Спеціальна дієта може бути
корисною під час лікування деяких уроджених вад обміну речовин. Так, якщо осіб
з фенілкетонурією майже одразу після народження перевести на дієту без
фенілаланіну в продуктах харчування, то основна симптоматика захворювання
взагалі не розвивається. Дієтою лікують також галактоземію (неможливість
засвоювання галактози — моносахариду, що входить до складу молочного цукру —
лактози): з раціону людей із хворобою одразу після народження вилучають молоко
та молочні продукти.
Замісна
терапія. Якщо основною причиною прояву патологічної симптоматики є мутації, що
призводять до нестачі деяких білків, гормонів тощо, то інколи саме ці речовини
доцільно використовувати для усунення симптомів захворювання. Класичним
прикладом є використання інсуліну для лікування спадкових і неспадкових форм
цукрового діабету. Іншими прикладами успішного використання замісної терапії є
лікування гормоном росту (соматотропіном) деяких типів карликовості тощо.
Для
усунення окремих симптомів захворювання застосовують симптоматичне лікування.
При різноманітних хромосомних синдромах часто спостерігають уроджені вади серця
(наприклад, при синдромі Дауна), і тому особи з хворобою потребують своєчасної
хірургічної допомоги. Хірургічна операція для зміцнення стінок аорти чи інших
великих судин серця, щоб запобігти їх розриву, інколи потрібна при синдромі
Марфана. Крім хірургічного втручання, для запобігання розриву аорти людям із
синдромом Марфана застосовують деякі лікарські препарати (використовуючи бази
даних з інтернету, знайдіть приклади симптоматичного лікування спадкових
хвороб).
Генна терапія спадкових хвороб. Хоча
існуючі підходи до терапії спадкових хвороб дають змогу інколи достатньо
ефективно контролювати їхню симптоматику, найбільш радикальним методом
лікування будь-якої хвороби є усунення безпосередньої причини захворювання. Для
спадкових синдромів таким кардинальним лікуванням була б, наприклад, заміна
дефектної копії гена в клітинах пацієнта на нормальну, що і є завданням генної
терапії.
Генна терапія — підходи до
лікування спадкових хвороб, які спрямовані на внесення змін у геном людини.
Нині
відомо приблизно 3500 генів, мутації в яких зумовлюють більш ніж 5000
генетичних аномалій. За допомогою сучасних молекулярних методів можна достатньо
легко виділити та розмножити нормальну копію потрібного гена. Однак для
успішної генної терапії потрібні певні умови.
1.
Функціональність гена. Ген, який потрібно доставити у клітини пацієнта, має
бути повністю функціональним, а саме — мати всі потрібні регуляторні елементи
для забезпечення ефективної експресії.
2.
Ефективний спосіб доставляння гена у клітини. Найактивніше для генної терапії
використовують доставляння генетичного матеріалу за допомогою модифікованих
вірусів. Чужорідну ДНК можна ввести у клітину також за допомогою мікроін’єкції,
наночастинок або злиття клітин з ліпосомами — штучними ліпідними кульками,
всередині яких запакована ДНК певного гена.
3.
Вибір відповідних клітин-мішеней. Більшість сучасних підходів до генної терапії
використовує як клітини-мішені соматичні клітини пацієнта (так звана соматична
генна терапія). Доставляти ДНК у клітини пацієнта можна поза організмом або
безпосередньо в організмі. Ідеальними для цього є клітини, які активно діляться
або поділ яких можна стимулювати поза організмом (клітини кісткового мозку,
лімфоцити периферичної крові, клітини печінки (гепатоцити), клітини сполучної
тканини, які синтезують міжклітинну речовину (фібробласти)) (поміркуйте чому) .
- молекулярну природу спадкових захворювань і механізми їх розвитку;
- закономірності збереження мутацій у сім'ях та популяціях;
- механізми виникнення мутацій у зародкових і соматичних клітинах.
Конспект 3
Генетика людини вивчає явища спадковості й мінливості в популяціях людей, особливості успадкування нормальних і патологічних ознак, залежність захворювання від генетичної схильності й факторів середовища. Питаннями вивчення спадкових захворювань займається окремий розділ генетики людини — медична генетика ,яку часто розглядають як окрему галузь медицини. Надзвичайно важливою метою медичної генетики є дослідження механізмів виникнення спадкових захворювань. Це важка праця, але в деяких випадках генетики вже досягли значних успіхів.
Як і будь-яка галузь науки, медична генетика має свої
завдання і методи досліджень, що їх використовує для виконання цих завдань.
Основними завданнями медичної генетики є:
• діагностування спадкових захворювань;
• дослідження молекулярно-генетичних основ спадкових
захворювань; • аналіз поширення спадкових захворювань у різних популяціях;
• проведення медико-генетичного консультування;
• здійснення пренатальної (допологової) діагностики
спадкових захворювань;
• виявлення факторів ризику розвитку захворювань зі
спадковоюсхильністю.
Методи медичної генетики співпадають з методами генетики
людини. Це такі методи: генеалогічний, близнюковий, цитогенетичний,
популяційно-статистичний, а також увесь комплекс молекулярно-генетичних
методів.
Основні напрями медичної генетики
У медичній генетиці існує три основні напрямки роботи,
які пов’язані з різними аспектами роботи зі
спадковими захворюваннями:
• профілактика спадкових захворювань;
• діагностика спадкових захворювань;
• лікування спадкових захворювань та їхніх наслідків.
2.
Спадкові хвороби і вади людини, хвороби людини
зі спадковою схильністю, їхні причини.
Чим спадкові хвороби відрізняються від вроджених
вад розвитку?
Спадкові хвороби виникають при змінах генетичного матеріалу, передаються нащадкам у рецесивному
або домінантному станах
( дальтонізм, гемофілія, синдром Дауна…)
Спадкові
хвороби – захворювання, що
обумовлені порушеннями в процесах збереження, передачі та реалізації генетичної
інформації. В основі спадкових захворювань лежать генні, хромосомні та геномні мутації. Відповідно до цього всі спадкові хвороби людини
можна об’єднати в 4 великі групи:
- генні- моногенні, виникають як
результат пошкодження ДНК на рівні гена. До таких захворювань належать хвороби
обміну амінокислот: альбінізм (шкіряно-очний), фенілкетонурія (зниження активності); ліпідного: хвороба Німана – Піка (дегенерація
нервових клітин); сполучної тканини: синдром Марфана (павукові пальці, арахнодактилія) та інші
- геномні пов’язані з зміною кількості хромосом, що виникають в
статевих клітинах одного з батьків, 50% спонтанних абортів і 7%
мертвонароджених.
З покоління в покоління передається не більше,
ніж 3-5% з них. Наприклад, синдром Дауна,
синдром Клайнфельтера, синдром Патау, полісомія по Х-хромосомі та інші;
хромосомні пов’язані з
внутрішньо- і міжхромосомними перебудовами: синдром
кошачого лементу (відсутність фрагменту 5-ої хромосоми), синдром Уільямса (обличчя ельфа –
перебудова хромосом), синдром Ангельмана (сидром
Петрушки – випадіння ділянки 15- ої хромосоми);
- мультифакторні виникають в результаті розвитку хвороби і впливу факторів навколишнього середовища: гіпертонія, цукровий діабет, ревматизм, шизофренія, язвена хвороба, бронхіальна астма, псоріаз, цироз печінки, ішемія та інші.
В Україні проблеми навчання, розвитку, працевлаштування дітей з синдромом
Дауна залишаються внутрішньою проблемою родин, які мають таких малюків. За
світовою концепцією інвалідності на рівні ООН та Конвенції про права інвалідів,
інвалідність трактується як одна з ознак людства, а не як вада. Малюки з генетичними відхиленнями набагато краще
розкривають свої можливості, якщо вони живуть удома в атмосфері любові, з ними
проводять навчання за спеціальними програмами, а суспільство не відштовхує цих
дітей.
Від літа в Україні запрацював Закон про інклюзивну
освіту. Документ гарантує школярам з особливими освітніми потребами
індивідуальне чи дистанційне навчання. Впровадженням інклюзивної освіти в
Україні займається Марина Порошенко, голова Фонду «Інклюзивна освіта – рівень
свідомості нації».
Конспект 2
Типи успадкування в людини.
Позахромосомна
( цитоплазматична) спадковість у людини
Лабораторна робота 2
Тема. Вивчення закономірностей модифікаційної мінливості.
Навчальна мета: поглибити
знання учнів про статистичні закономірності модифікаційної мінливості;
навчитися оцінювати характер мінливості у живих організмів на прикладі біологічних
об’єктів, будувати варіаційний ряд і варіаційну криву.
Словничок.
Мінливість – здатність
живих організмів набувати нових ознак, відмінних від батьківських у процесі
індивідуального розвитку.
Модифікаційна (неспадкова) мінливість– це зміни ознак організму (фенотипу), спричинені впливом
факторів умов середовища і не пов’язані зі зміною генотипу.
Норма реакції – це
здатність генотипу формувати в онтогенезі, залежно від умов середовища, різні
фенотипи.
Варіаційні ряди –
послідовне відображення прояву неспадкової мінливості, яке складається з
окремих значень видозмін, розміщених за порядком збільшення або зменшення
кількісного вираження ознаки.
Варіаційна крива –
це графічне зображення кількісних показників мінливості певної ознаки, яке
ілюструє межі модифікаційної мінливості та частоту поширеності окремих
варіантів.
Хід роботи
1. Виміряйте ознаку – масу тіла або зріст – кожного учня класу (для роботи можна також скористатися готовими статистичними
даними).
|
№ с |
Зріст (см) |
№ |
Зріст (см) |
№ |
Зріст (см) |
№ |
Зріст (см) |
№ |
Зріст (см) |
|
1 |
|
7 |
|
13 |
|
19 |
|
25 |
|
|
2 |
|
8 |
|
14 |
|
20 |
|
26 |
|
|
3 |
|
9 |
|
15 |
|
21 |
|
27 |
|
|
4 |
|
10 |
|
16 |
|
22 |
|
28 |
|
|
5 |
|
11 |
|
17 |
|
23 |
|
29 |
|
|
6 |
|
12 |
|
18 |
|
24 |
|
30 |
|
1.
Обчисліть кількість
показників, які мають однакове значення. Дані внесіть у таблицю:
|
Зріст, V |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кількість об’єктів, n |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1.
За результатами
вимірювань побудуйте варіаційну криву:
*на осі абсцис (по горизонталі) відкладіть варіанти ознак
(V) від найменшого числа до найбільшого;
* на осі ординат (по вертикалі) частоту зустрічальності
ознаки (Р).
Від горизонтальної осі відновіть перпендикуляри до рівня,
що відповідає частоті повторюваності кожної варіанти. Точки перетину
перпендикулярів з лініями, що відповідають частоті зустрічальності варіант, з’єднайте
лініями.
1. Зробіть висновок, у якому проаналізуйте отримані дані та
вкажіть, з якими характерними особливостями модифікаційної мінливості ви
ознайомилися.
Висновок краще
зробити за таким алгоритмом:
Мінливість
поділяється на ______ і ______ (_______). ________ мінливість проявляється в
залежності від умов існування організму. Межі неспадкової мінливості
називаються _________. Статистичними показниками неспадкової мінливості є
_________ і_________. _________ не успадковується, проте успадковується
________.
Відповідь.
1. Спадкову і неспадкову (модифікаційну).
2. Модифікаційна.
3. Норма реакції.
4. Варіаційний ряд і варіаційна крива.
5. Модифікаційна мінливість, норма реакції.
 |
Конспект 1
Основні поняття генетики. Закономірності спадковості.
https://drive.google.com/file/d/18Dj3t8qBi3zhfZ3-CNAd_DkqHLSJ9V-x/view?usp=sharing
Конспект 2
Гібридологічний аналіз: основні типи схрещувань та їхні наслідки.
Третій закон Менделя
Вивчаючи розщеплення при дигібридному схрещуванні Мендель звернув увагу на таку обставину. При схрещуванні рослин з жовтим гладеньким (АА ВВ) і зеленим зморшкуватим (аа вв) насінням у другому поколінні з’явилися нові комбінації ознак: жовте зморшкувате (А – вв) і зелене гладеньке (аа – В), які не зустрічались у вихідних форм. Із цього спостереження Мендель зробив висновок, що розщеплення за кожною ознакою (за кожною парою алелів) відбувається незалежно від другої ознаки (других пар алелів). У цьому прикладі форма насіння успадкувалася незалежно від їхнього забарвлення.
Ця закономірність отримала назву третього закону Менделя, який формується так: при схрещуванні гомозиготних особин, які відрізняються за двома (або більше) ознаками, у другому поколінні (F2) спостерігається незалежне успадкування і комбінування станів ознак, якщо гени, які їх визначають, розташовані у різних парах хромосом. Це можливо тому, що під час мейозу розподіл (комбінування) хромосом у статевих клітинах при їхньому дозріванні йде незалежно і може привести до появи нащадків з комбінацією ознак, відмінних від батьківських і прабатьківських особин.
Оскільки кожна пара алелів розподіляється в гібридів незалежно від іншої пари, то в нашому прикладі у дигеторозиготної особини (Аа Вв) при формуванні гамет алель А може виявитися в одній гаметі як з алелем В, так із алелем в. З такою ж ймовірністю і алель а може потрапити в одну гамету з алелем В, або з алелем в. Отже, у дигеторозиготної особини утворюється чотири можливі комбінації генів у гаметах: АВ, Аа, аВ, ав. Всіх типів гамет буде порівну (по 25%).
Це легко пояснити поведінкою хромосом при мейозі. Для спрощення візьмемо гіпотетичний організм, який має всього дві пари хромосом. Назвемо їх першою і другою парами. Якщо цей організм гетерозиготний за обома генами, то одна з хромосом першої пари буде нести в собі алель А, друга – алель а; у другій парі хромосом одна із них несе алель В, друга – алель в. Після мейозу кожна гамета має по одній хромосомі із кожної пари. Негомологічні хромосоми при мейозі можуть комбінуватися в будь-яких поєднаннях, тому хромосома з алелем А з однаковим успіхом (рівно-ймовірно) може потрапити у гамету як з хромосомою з алелем В, так і з хромосомою з алелем в.
Подібно може розділятися і хромосома з алелем а: або з алелем В, або з алелем в.
Для запису схрещування нерідко використовують спеціальні решітки, які запропонував англійський генетик Пеннет (решітка Пеннета). Ними зручно користуватися під час аналізу полі-гібридних схрещувань. Принцип побудови решітки полягає в тому, що зверху по горизонталі записують гамети батьківської особини, зліва по вертикалі – гамети материнської особини, в місцях перетину ймовірні генотипи потомства.
Якщо при схрещуванні аналізується більше двох ознак, то кількість очікуваних комбінацій збільшується. При три-гібридному схрещуванні гетерозиготи утворюються по вісім типів гамет, які дають 64 сполучення. Якщо всі можливі комбінації записати у вигляді решітки Пеннета, а потім проаналізувати, то виявиться, що розщеплення за фенотипом відбувається у співвідношенні 27:9:9:9:3:3:3:1.
Розщеплення за фенотипом у загальній формі можна виразити формулою (3+1) n, де n – кількість ознак, які взяті для аналізу при схрещуванні.
При аналізуючому схрещуванні число типів потомків вказує на число типів гамет, що утворює особина, генотип якої аналізується. При схрещуванні домінантної гомозиготної особини розщеплення не спостерігається, бо вона утворює один тип гамет з домінантними алелями.
P ААВВ х аавв
Гамети АВ ав
F1 АаВв
Гетерозигота за однією ознакою особина утворює два типи гамет і дає розщеплення у співвідношенні 1:1.
Гетерозиготна за двома ознаками особина утворює:
Р АаВв х аавв АаВВ х аавв
Гамети АВ, Ав ав АВ, аВ ав
F1 Аа, Вв, Аавв, аавв, аавв.
Чотири типи гамет і дає розщеплення у співвідношенні 1:1:1:1
Р АаВв х аавв
Гамети АВ, АВ, ав, ав ав
F1 Аа, Вв, Аавв, ааВв, аавв.
Закон,, чистоти гамет"
Поява серед гібридів другого покоління особин з рецесивним станом ознак дозволила Менделю зробити висновок про те, що,, задатки", які визначають рецесивний стан ознаки, в гетерозиготному організмі не зникають, а лише пригнічуються. Оскільки передавання станів ознаки до потомків здійснюється через гамети, то була гіпотеза частоти гамет. Пізніше ця гіпотеза отримала цитологічне обґрунтування. Ми знаємо, що у соматичних клітинах диплоїдний набір хромосом.
В однакових місцях (локусах) гомологічних хромосом містяться алелі гена. Якщо це гетерозиготна особина, то в одній із гомологічних хромосом розташований домінантний алель у другій – рецесивний. При утворені статевих клітин відбувається мейоз і в кожну з гамет потрапляє галоїдний набір хромосом. У ньому, як відомо, всі хромосоми непарні, і природно, в гаметі може бути або домінантний, або рецесивний алель. Гамети залишаються,, чистими" лише з якимось одним алелем, носієм одного із альтернативних станів ознаки.
27 листопада 10-А
28 листопада 10-Б
"Ферменти,нуклеїнові кислоти, вітаміни та їхня біологічна роль"
Опрацьовуємо параграфи 19-21. Повторюємо параграфи 15-18, готуємось до контрольної роботи.
Перегляньте відео:
1). Ферменти:
https://youtu.be/QXAIvSJwzJs?si=5j4JGk5T13ihgD1Y
2). Нуклеїнові кислои:
https://youtu.be/wJRV0-46NUc?si=-x0jelw6TUUotIVh
3). Вітаміни:
https://youtu.be/r9pZYvIlTUA?si=j_6KDu8chZttFEZj
Немає коментарів:
Дописати коментар